OETDK.

Rheumatoid arthritis (RA) is a chronic autoimmune disease that primarily affects the joints, causing inflammation, pain, and swelling. It is characterized by the immune system mistakenly attacking the body's own tissues, especially the synovium - the lining membrane of the joint capsule. This leads to joint damage, deformation and eventually loss of function. The primary cause of rheumatoid arthritis is not fully understood, but it is believed to be caused by a combination of genetic and environmental factors. Dysregulation of the intracellular multiprotein complex termed inflammasome that enables the production of proinflammatory cytokines such as interleukin-1β and interleukin-18 is now presumed to play an important role in the pathogenesis of RA. We aimed to investigate the involvement of inflammasome-related genes in the pathogenesis of RA, hence expressional changes have been associated with an increased risk of developing RA and influencing disease severity. A comprehensive literature review as well as multi-faceted bioinformatics methods were applied on gene expression profiling data from RA patients and healthy controls to identify differentially expressed inflammasome-related genes and pathways providing valuable insights into the underlying molecular mechanisms of this disease. Our results corroborate that inflammasome-related genes may be crucial links in the development and progression of RA. Targeting these genes may offer potential therapeutic strategies for managing the disease by modulating the inflammatory response.

Témavezető: Dr. Takács Roland Ádám és Dr. Ducza László

Osteoarthritis is a chronic degenerative joint disease characterized by a gradual breakdown of the protective joint cartilage, significantly impacting an individual's quality of life, thus effective management is essential to alleviate symptoms and improve joint function. Pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide (PACAP) is a neuropeptide that has demonstrated positive effects on cartilage and bone formation. In this study, we aim to investigate the protective effects of PACAP neuropeptide on an arthritic rat model. Thirty male Wistar rats (307.97 ± 8.28 g) were chosen for this study (permission reg. nr: 14/2023/UDCAW) and stratified into two experimental groups, each comprising fifteen rats (Control, PACAP1-38). Osteoarthritis was induced by administering 1 mg of monoiodoacetate (MIA) intra-articularly next to the infrapatellar ligament. Following a period of twenty-eight days, during which osteoarthritis has set in, another intra-articular intervention was performed according to each group (30 µl saline or PACAP 100 nM). Microcirculatory alterations were measured using the Cytocam-IDF imaging device. Skin temperature, range of movement, and hematological and hemorheological parameters were systematically recorded for all animals during the post-MIA injection weeks until the over-anesthetization on the 7th week.  The weight of the animals increased similarly in the two groups during the study period. White blood cell count increased significantly on week 2 in the groups and reached the maximum at week 4 (Control: 12.0 ± 4.4 vs PACAP1-38: 11.7 ± 3.3)compared to the base data (Control: 9.6 ± 2.8 vs PACAP1-38: 9.2 ± 2.2). Only in the Control group stayed higher by week 5 (p = 0.0051). Red blood cell count and hematocrit increased significantly (p < 0.05) during follow-up in both groups. Platelet counts were significantly different in the control at week 2 compared to the base. The red blood cell aggregation and deformability parameters were significantly worsened at week 4 and normalized earliest at week 6 in PACAP. As conclusion, in both groups, the range of motion of the treated joints of the animals was reduced, confirming the success of the model. Arthritis caused abnormalities in hematological, hemorheological and microcirculatory parameters, which were moderately controlled by PACAP, thus encouraging further experiments.

Témavezető: Dr. László Ádám Fazekas és Dr. Tamás Juhász

Studies have shown that cardiovascular manifestations in idiopathic inflammatory myopathies range between 9-72% and it increases the mortality and morbidity in these patients. Cardiovascular manifestations can involve vessels leading to coronary artery disease or vascular thromboembolism, It can also cause conduction abnormalities and impaired heart function. Echocardiographic changes associated with impaired heart function include systolic and diastolic dysfunction, left ventricular hypertrophy, pulmonary artery hypertension, and wall motion abnormalities. Separation of myositis cardiac involvement and cardiovascular comorbidities is a challenge for clinicians. In this cross-sectional study, forty-five patients with IIM were enrolled. Conventional echocardiographic and tissue Doppler imaging parameters of systolic and diastolic left and right ventricular function were measured. Correlations between echo findings and disease characteristics have been calculated using SPSS 29 software. Mean age 59,5±12 years, disease duration 13,6 (1-36) years; 67% (n=30) polymyositis, and 33% (n=15) dermatomyositis. There were no differences in comorbidities (hypertension, diabetes, etc.) The distribution of EF was the same across subsets of myositis (PM; DM). Based on logistic regression analysis independent risk factors of aortic insufficiency were hypertension (P<0,001) and joint involvement (p:0,049). ILD (p<0,001), arthralgia (p<0,001), corticosteroid (p:0,046), and IVIg (p<0,001) treatment were associated with mitral insufficiency. Age (p:0,034), cyclosporin (P:0,048), and IVIg (p:0,040) treatment have been associated with diastolic dysfunction. Myocarditis (p:0030), anti-SSA antibody positivity (p:0,021), and necrotizing autoimmune myopathy (p:0,028) are risk factors of hypokinesis. Finally, cancer-associated myositis (p:0,044) and anti-PL7 antibody positivity (P:0.025) have been associated with elevated right ventricular pressure. Our results demonstrate how different echocardiographic changes can be observed in idiopathic inflammatory myopathies. Our findings referring to clinical subsets can have an influence on cardiac alterations. More studies are needed with higher patient population to prove these observations. Cardiovascular risk calculation and surveillance of patients are recommended to recognize and prevent complications.

Témavezető: Dr. Melinda Nagy-Vincze

Systemic sclerosis (SSc), also known as scleroderma, represents a cluster of rare diseases characterized by the tightening and hardening of the skin. This condition presents itself in two primary forms: limited or cutaneous, which primarily affects the skin, and diffuse, which involves the blood vessels and various organ systems. The complexity of systemic sclerosis lies in its potential to cause a spectrum of issues, ranging from skin complications to broader systemic involvement.   The aim of our investigation was to see the effectiveness of autologous hematopoietic stem cell transplantation (AHCST) performed with refractory SSc indication at the Department of Hematology, University of Debrecen. Our main goal was to see if the disease progression and symptoms have improved post treatement.   Our research focused on a cohort of 9 patients , 3 males and 6 females with an average age of 55 (35-80) years, underwent AHSCT between 2007 and 2023. The average time from diagnosis till AHSCT 46.5 (12-120) months. The average Rodnan skin score of the patients was 28.25. The stem cell collection was done by CD34 positive selection. The cyclophosphamide + ATG protocol was used as conditioning treatment, along with antimicrobial prophylaxis was used during the pre-transplantation period.   The findings of our study show that across all nine patients, autologous stem cell transplant demonstrated significant positive outcomes in most patients decreasing the Rodnan skin score by an average of 29% resulting in remission in 5 of them. In which 2 of them had relapse of skin and musculoskeletal symptoms and 2 died due to underlying conditions . However complete remission was not achieved in any of them. The procedure contributed to a noteworthy reduction in the overall severity of symptoms, improving quality of life for the patients, showcasing its potential as an effective intervention in managing systemic sclerosis.  

Témavezető: Dr. László Váróczy

A cardiovascularis (CV) betegségek világszerte a vezető halálokok közé tartoznak. Az idiopáthiás inflammatorikus myopathiák (IIM) esetében az átlagos túlélés jó (10 év: 74-89%), de a CV halálozás kiemelkedő, a betegség első 5 évében a rizikó az egészséges egyénekéhez képest 2,37-szeres. Ennek oka az IIM-ák szívizom érintettsége mellett az, hogy az immunrendszer krónikus aktivitása hozzájárul az akcelerált atherosclerosis kiakulásához és progressziójához. A tradícionáis rizikófaktorok, mint a dohányzás, hyperlipidaemia, hypertonia mellett az alapbetegség aktivitása, számos biomarker (izomenzimek, akut fázis proteinek) is befolyásolhatják a CV rizikót. Vizsgálatunk célja, hogy az UNIDEB myositis kohorsz betegeinél felmérjük a CV rizikót a SCORE2 skála alapján, valamint a CV komorbiditásokat, major CV események gyakoriságát, illetve összefüggést keressünk a tradícionális rizikófaktorok, az alapbetegség jellegzetességei, aktivitásának markerei és a rizikó között. A vizsgálatba 80 beteget vontunk be, közülük 49% (n=39) polymyositisben (PM), 51% (n=41) dermatomyositisben (DM) szenvedett. A SCORE2 pontszám alapján a betegek 21,3%-a alacsony, 26,3% közepes, míg 52,5% magas rizikójú csoportba került. A hagyományos rizikófaktorok közül a hypertonia (71,3%) és a diabetes (25%) volt jellemző. A DM alcsoportban a cardiovascularis rizikó a SCORE2 pontszám alapján szignifikánsan magasabb (8,9 vs. 6,5 P:0,032). Egyváltozós analízisek során a betegek kora, neme, a hypertonia, a diabetes, a bőrtünetek, illetve az anti-RO52 antitest jelenléte mutatott összefüggést a magas rizikóval, logisztikus regresszió analízis során független rizikófaktornak az életkor bizonyult (p<0,001). A laboratóriumi markerek vizsgálata során az FABP3 szint a CV rizikó mellett szoros összefüggést mutatott az IIM aktivitásával, míg a CK és a CRP nem bizonyult erős biomarkernek. Eredményeink igazolják, hogy a myositis betegek magas CV rizikójú csoportba sorolhatók, különösképpen a DM-ben szenvedők. Mindenképpen javasolt a rizikóbecslés elvégzése a diagnózis felállításakor, majd ezt követően rendszeresen. Az alapbetegség kezelése mellett fontos, hogy a tradícionális rizikófaktorok hatásának ellensúlyozására használjuk a primer és szekunder prevenciós lehetőségeket. Az FABP3 potenciális gyulladásos myokin lehet, ezirányban további vizsgálatok szükségesek.

Témavezető: Dr. Nagy-Vincze Melinda és Griger Zoltán

Bevezetés Szisztémás sclerosis (SSc) esetén a betegek 30-40%-ában kell ILD megjelenésével számolnunk, mely az utóbbi időben vezető halálokká vált a betegek körében, a mortalitás harmadáért felelős. A SSc-hez kapcsoltan jelentkező ILD heterogén lefolyást mutat, a betegek nagy részében lassabb progresszió jellemzi, de kb. 3,5%-nál nagyon rapid előrehaladás észlelhető. Az utóbbi években számos új terápiás lehetőség vált elérhetővé az ILD kezelésében, lassítva a progressziót, javítva a túlélést. Célkitűzés, módszerek Munkánk során a DE KK Reumatológiai Klinikán gondozott, 177 SSc-ban szenvedő betegünk körében retrospektív módon mértük fel az ILD előfordulását és az egyéb klinikai és laboratóriumi paraméterekkel való összefüggését. Munkánkhoz az UDMED informatikai rendszert használtuk. Eredmények A klinikánkon kezelt 177 SSc-s beteg (23 férfi és 154 nő, 48 diffúz cutan SSc és 129 limitált cutan SSc) közül 100 betegnek (56,5%) igazolódott röntgen vagy nagy felbontású CT (HRCT) segítségével a betegség lefolyása során ILD-je, az átlagos betegség fennállás az ILD diagnózisakor 1,73±4,16 év volt. Az ILD pontos HRCT mintázatáról 23 beteg esetén találtunk információt, ezen betegek 82%-ában NSIP mintázat került leírásra. Az ILD-s és nem ILD-s betegcsoportokat összehasonlítva, a szervi érintettségek közül statisztikailag szignifikáns összefüggést a pulmonalis artériás hypertoniával találtunk, emellett szignifikánsan nagyobb arányban volt észlelhető ANA (90% vs 77%) és Scl-70 pozitivitás (40% vs 14%) az ILD-s betegek körében.  A 100 ILD-s beteg közül 50 beteg (50%) részesült immunszuppresszív kezelésben, 7 beteg azathioprin, 30 beteg cyclophosphamid, 33 beteg mycophenolat mofetil, 19 beteg nintedanib, 5 beteg rituximab, 10 beteg tocilizumab kezelést kapott, 23 beteg esetén kombinációs kezelés is szükségessé vált. A kezelés előtt és a gyógyszer indulása után 3-6 hónappal vizsgáltuk a forszírozott vitálkapacitás (FVC) és diffúziós kapacitás (DLCO) értékek változásait, a kezelés hatására a FVC és DLCO értékekben növekedést észleltünk, statisztikailag szignifikáns változást nintedanib mellett tapasztaltunk az FVC értékek tekintetében (FVC1: 84,88±17,70; FVC2: 89,50±19,05, p = 0,043). Összegzés A SSc-ben szenvedő betegeknél kiemelkedő fontosságú az ILD szűrése és megfelelő korai kezelése, mely javítja a légzésfunkciót és csökkenti a betegség mortalitását.

Témavezető: Dr. Horváth Ágnes

Az idiopáthiás inflammatorikus myopathiák (IIM) közös jellemzője a progresszív izomgyengeség, immobilitás, és a tartós szteroid terápia, aminek következtében gyakori az oszteoporózis, és csonttörések előfordulása. Korábbi keresztmetszeti vizsgálatunk során IIM-es és rheumatoid arthritises (RA) betegek körében igazoltuk, hogy hosszabb betegségfennállás esetén a betegek ¾-, illetve 2/3-ának valamilyen csonttörése alakul ki, ami jelentősen rontja az életminőségüket. Jelenlegi munkánk során célunk volt 6 éves követés után ismét felmérni a vizsgált betegpopuláció csont egészségügyi állapotát, megállapítani, hogy a korábban kiszámolt törési rizikó mennyire megbízható eredményt ad. Ezen túlmenően össze kívántuk hasonlítani újonnan diagnosztizált, alacsony betegségfennállási idővel rendelkező myositises betegek csontegészségügyi paramétereit a korábbi kohorsz adataival. A csont denzitometriás mérések DEXA-val, az aszimptómás csigolyatörések megállapítása kétirányú gerinc röntgennel történt. A statisztikai számításokat IBM SPSS 25 software-rel végeztük. A korábbi kohorszból (IIM: N=40, RA: N=35) 15 myositises (életkor: 60,3±12,9 év) és 16 RA-s (életkor: 60,6±11,8 év) beteg vizsgálatát tudtuk elvégezni. Az egyénre szabott antiporotikus kezelés mellett a betegek lumbalis T score értéke mindkét csoportban javult (L1-4: -0,95±0,97 vs. - 0,72±0,87 IIM-ben és -0,78±1,15 vs.-0,1±1,44 RA-ban), míg a femurnyakon romlott (-1,55±0,89 vs. -1,7±0,96 IIM-ben és -0,72±1,21 vs. -0,87±1,31 RA-ban). A követés során bekövetkezett friss major törések aránya jelentősen magasabb volt a korábban kiszámolt 10 éves törési rizikóhoz képest (IIM: 36% vs. 8,42% és RA: 19% s. 8,68%). Az újonnan vizsgált myositises betegek (N=17, életkor: 49,5±15,9 év, betegségfennállási idő 1,83 év) átlagos T-score értéke jobb volt korábbi kohorsz (N=40, életkor: 58.9±9,9 év, betegségfennállási idő: 13 év) eredményeihez képest (L1-4: - 0,36±1,47 vs -0,82±1,41; p=0,305 illetve femurnyak: -0,82±1,26 vs. -1,45±0,93; p=0,045). Az új betegek esetén a betegek 35,3%-ban találtunk aszimptomásan kialakult csigolyatörést. Munkánk során igazoltuk, hogy mind IIM-s, mind RA-s betegeknél a számított törési rizikó a megfelelő antiporotikus kezelés ellenére is alulbecsli a való élet során kialakult törések számát. A myositises betegek egy jelentős részénél a primer prevenciós kezelés ellenére már a betegség kezdetén aszimptómás törések alakulnak ki, ami még agresszívebb prevenciós kezelés szükségességére hívja fel a figyelmet.

Témavezető: Dr. Griger Zoltán és Dr. Vincze Anett

Bevezetés: A szisztémás lupus erythematosus változatos klinikai lefolyást mutat, súlyossága eltérő. Irodalmi adatok szerint SLE-ben fokozott kardiovaszkuláris morbiditással és mortalitással kell számolnunk. Célkitűzés: Munkánk célja volt, hogy az ÁOK BI, Klinikai Immunológiai Tanszéken gondozott SLE-s betegekben antitest profil alapján klasztereket alakítsunk ki, azokat jellemezzük, súlyosságukat felmérjük, majd a klaszterekbe sorolt betegeket kardiológiai vizsgálattal szűrjük.   Betegek és módszerek: Vizsgálatunk során 512 SLE-s beteg adatait gyűjtöttük össze.  Demográfiai adatokat, klinikai tüneteket, laboratóriumi paramétereket, immunszupresszáns kezelést excell táblázatba rendeztük. SPSS két lépcsős klaszterelemzési eljárással hét autoantitestet figyelembe véve három csoportot alakítottunk ki. A munka lezárásáig 145 betegnél volt lehetőségünk kardiológiai vizsgálatot végezni.   Eredmények: A 3-as klaszterben az anti-DNS, anti-Sm, anti-RNP, anti-SSA, anti-SSB anitestek is szignifikánsan gyakrabban fordultak elő az 1-es és 2-es klaszterhez viszonyítva. Az anti-béta2GPI és anti-KL antitestek leggyakrabban a 2-es klaszterben jelentkeztek (p<0,001). Az 1-es klaszterben az SCLE előfordulása volt szignifikánsan gyakoribb (p=0,002). A 2-es klaszterben a KIR-i manifesztációk 31,8% (p<0,001), az APS 33,0% (p<0,001) társulása volt szignifikánsan gyakoribb. A 3-as klaszterben az akut bőrléziók 46,3% (p=0,001), az alopecia 36,0% (p<0,001), a perifériás idegrendszeri- 16,2% (p=0,020), a pszichiátriai manifesztációk 28,7% (p<0,001), a pleuritis 30,9% (p=0,029), a lupus nephritis (36,8 %) és a polyarthritis 89,7% (p<0,001) is szignifikánsan gyakoribb volt. A 3-as klaszterben lévő betegeknél szignifikánsan gyakoribb volt a szteroid 67,6% (p=0,011) és cyclophosphamid 47,1% (p<0,001) alkalmazása. A három klaszter túlélése egymástól szignifikánsan nem különbözött. A vizsgált kardiális paraméterekben a hypertonia kivételével-mely a 3-as klaszterben szignifikánsan gyakoribb volt- nem találtunk különbséget az egyes klaszterek között. A hagyományos kardiovaszkuláris rizikófaktorok gyakoribbak voltak a 2-es klaszterben. Konklúzió: Az antitest profil alapján az SLE-s betegek klaszterekre bonthatók. Az egyes csoportok klinikai manifesztációi és a betegség súlyossága különbözik, de a kardiális eltérések lényeges különbséget nem mutatnak. Eredményeink azt sugallják, hogy a gondozás során a hagyományos CV rizikófaktorok szorosabb kontrollja szükséges.    

Témavezető: Dr. Tarr Tünde és Dr. Fiák Edit

Bevezetés: Számos sportágban a sérülések jelentős részét a boka ízületet ért traumák teszik ki, amelyek csökkentik a boka stabilitását, mobilitást és mozgástartományát, kifejezetten a dorsalflexiós mozgását. Ezek következtében a kompenzációs mozgásminták kedvezőtlen hatást eredményeznek a teljes alsó végtagi ízületi mozgástartomány és erőkifejtés tekintetében. Mindezek a sportoló teljesítményének csökkenését és egy esetleges újabb sérülést eredményezhetnek. Célok/Hipotézisek: Feltételeztük, hogy a boka sérüléssel összefüggő limitált dorsalflexio összefüggést mutat az alsó végtagi tolóerővel. Célunk, egy olyan tornaprogram összeállítása, amely tovább javítja és fenntartja a funkcionalitást a sportba történő visszaintegrálást követően és megfelel a prevent pre-injury feltételeknek. Módszerek: A vizsgálatunkban résztvevő sportolók a Debreceni Egyetem Atlétikai Club (DEAC) különböző szakosztályainak férfi játékosai n=15, n=7 (tornaprogram). A felmérések helyszínéül a Debreceni Egyetem ÁOK Sportorvosi Tanszék és a Sportdiagnosztikai, Életmód- és Terápiás Központ (SET) szolgált. Mértük a bokaízület mobilitását és az alsó végtag erőkifejtését, amelyet fizikai vizsgálatokkal (passzív és aktív dorsalflexio és plantarflexio, fokban meghatározva), funkcionális tesztekkel (Knee to wall teszt, terhelt dorsalflexio féltérdelő és kitörés pozícióban, FMS ankle clearing teszt (kategória), Y-balance teszt) vizsgáltunk, valamint Keiser A300 LegPress eszközt használtunk a tolóerő (Watt) méréséhez. Ezt követően a program résztvevői egy 8 hetes tornaprogramon vettek részt, melynek célja az alsó végtag erejének és mozgástartományának, stabilitásának növelése volt. A programot, az első méréssel megegyezően egy visszamérés zárta. Eredmények: Input adatok elemzésekor nem találtunk szignifikáns különbséget a sérült és nem sérült végtag között. A tolóerőmérőn mért paraméterek és az aktív terhelt dorsal- és plantarflexiós adatok között sem volt szignifikáns különbség. Az egyensúlyt és egyben stabilizáló funkciót mérő Y-balance teszt esetében az értékeknél szignifikáns volt a különbség (p= 0,033, p= 0,009). A tornaprogram hatékonysága a kis létszám mellett az értékek kedvező változásának tendenciáját mutatja. Összegzés: A mért paraméterek a játékosok jól rehabilitált állapotát mutatja, amely megfelel a prevent re-injury fázisának és a sérülés utáni folyamatos jó állapotfenntartás és javítás tényét igazolja.

Témavezető: Dr. Némethné Gyurcsik Zsuzsanna és Sitku-Belicza Adrien

A cöliákia egy autoimmun betegség, amely elsősorban a vékonybélrendszert érinti. Genetikailag fogékony egyénekben glutén jelenlétében egy komplex immunválasz indukálódik, amely egyaránt érinti az adaptív és a veleszületett immunrendszer elemeit is. A cöliákia diagnosztizálása autoantitest vizsgálat (IgA és IgG típusú anti-transzglutamináz, anti- endomysium) és vékonybél-biopszia segítségével történik. A nyálkahártyák felszínén a legnagyobb mennyiségben előforduló immunglobulin az IgA, amelynek két alosztálya létezik, az IgA1 és az IgA2. Az IgA1 és IgA2 szerkezete, glikozilációs állapota, szintézis sebessége, felezési ideje, és biológiai aktivitása eltérő. Irodalomból ismert, hogy IgA2 gyulladást kiváltó hatása erőteljesebb, mint az IgA1 esetében. Kutatómunkánk célja volt az IgA típusú anti-transzglutamináz pozitív betegekben és egészséges kontrollokban vizsgálni az IgA1 és IgA2 altípusú autoantitestek jelenlétét és azok megoszlását. Kutatómunkánk során 104 cöliákiás beteg (79 nő és 25 férfi; átlag életkor: 17,2 év) és 65 egészséges kontroll (51 nő és 14 férfi; átlag életkor: 20,4 év) szérum mintájából határoztuk meg az IgA1 és IgA2 jelenlétét áramlási citometriával. A vizsgálatokhoz rekombináns transzglutamináz 2-vel fedett gyöngyöket, egérben termeltetett anti-human IgA1-t és IgA2-t és PE-vel jelölt polyclonalis anti-mouse IgG-t használtunk. A betegek mintájában nagyobb mennyiségben volt jelen az IgA1 (p=0,0032) és IgA2 (p=0,0021) izotípusú transzglutamináz 2 elleni autoantitest a kontrollokhoz képest. A kontrollok (p=0,0012) és a betegek (p=0,0017) esetében is nagyobb mennyiségben volt kimutatható az IgA1, mint az IgA2. Eredményeink alapján elmondható, hogy az egészséges kontrollokban és a cöliákiás betegek szérumában jelenlévő transzglutamináz 2 elleni IgA autoantitestek dominálóan IgA1 izotípusúak. Eredményeink összhangban állnak azzal a ténnyel, miszerint a szérumban a monomer formájú IgA1 dominál (~90%), míg az IgA2 főként egyéb testváladékokban (pl. könny, nyál) található meg. Valamint a tápcsatorna különböző helyein a IgA1 és az IgA2 eloszlása különböző, a cöliákia által érintett proximális vékonybél szakaszon főleg IgA1 termelő plazmasejtek találhatóak.

Témavezető: Dr. Lajszné Tóth Beáta

Bevezetés: A szisztémás sclerosis (SSc) egy szisztémás autoimmun betegség, mely fő patogenetikai jellemzői a vasculopathia, az immun dysreguláció és a bőr, valamint a belső szervek fibrosisa. A 2 fő típus a limitált és diffúz kután forma. Az adipokinek (adiponektin, rezisztin, leptin, visfatin, chemerin) homeosztatikus szereppel bíró heterogén fehérjék, melyek elsődlegesen a zsírszövetben termelődnek, kisebb részben az endotelsejtek, fibroblastok, és a macrophagok is szintetizálják. Az SSc patogenezisében pleiotróp hatásúak, a lymphocyták és a fibroblastok aktivációja révén profibrotikus citokinek és az extracelluláris mátrix proteinek szintézisét indukálják. A korábbi kutatások ellentmondásosak a szérum adipokinek és a betegség szervi tüneteinek korrelációját illetően, de felmerül, hogy prediktív és diagnosztikus szereppel bírhatnak SSc-ben. Célkitűzés: Kutatásunkban azt vizsgáltuk, hogy a szérum adipokin szintek különböznek-e a SSc-os betegcsoportban az egészséges kontrollokhoz képest, illetve ezek mutatnak-e összefüggést betegségspecifikus jellemzőkkel, szervi eltérésekkel. Betegek és módszerek: A DE Reumatológiai Klinikán 2023 februárban indult prospektív vizsgálatunkban 68 SSc-s beteg és 18 kontroll alany vett részt. A szérum adiponektin, leptin, rezisztin és adipszin szinteket áramlási citometriával határoztuk meg, emellett komplex laboratóriumi, radiológiai vizsgálatok, illetve kérdőívek segítségével felmértük az egyes szervi tünetek jelenlétét (kapillarmikroszkópos eltérések, gastrointestinalis (GI) tünetek, pulmonális érintettség). Eredmények: Az SSc-s betegcsoportban szignifikánsan alacsonyabb adiponektin, adipsin, leptin és rezisztin szinteket mértünk, mint az egészséges kontrollokban. Az adiponectin szintek szignifikánsan alacsonyabbak voltak a diffúz cutan csoportban, mint a limitált formában. Az adiponektin szintje szignifikáns pozitív korrelációt mutatott a betegség fennállási idővel, az életkorral és az NtProBNP szinttel, az adipsin és a leptin a GI tünetekkel, a rezisztin az NtProBNP szinttel, míg szignifikáns negatív korreláció volt a leptin, rezisztin és a szív ultrahanggal mért ejekciós frakció értékek, illetve az összes adipokin és az eGFR értékek között. Következtetés: Eredményeink alapján a magasabb szérum adipokin szintek elsősorban a GI és a cardiális eltérések, valamint a krónikus vesebetegség kialakulásában játszhatnak szerepet, így ezek a későbbiekben akár potenciális targetként is szerepelhetnek a betegség kezelésében.

Témavezető: Dr. Szamosi Szilvia Katalin és Dr. Gyetkó Zsuzsanna